ОТДЕЛ СОЦИАЛЬНОЙ ФИЗИОЛОГИИ

Руководитель - Константин Викторович СУДАКОВ, академик РАМН, профессор, заслуженный деятель науки Российской Федерации

Отдел системных механизмов эмоционального стресса с 1997 г. является преемником Отдела системных исследований эмоций и эмоциональных стрессов, созданного в 1974 г. при образовании Института.

В Отделе работали известные ученые: профессор Т.А.Аджимолаев, профессор М.Г.Амирагова, профессор Т.И.Белова, доктор биологических наук В.И.Дедов, профессор Л.В.Калюжный, профессор А.Н.Меделяновский, профессор Г.В. Рыжиков, доктор медицинских наук Н.Н.Тимофеев, профессор Л.С.Ульянинский.

С 2004 г. в состав Отдела входят лаборатория физиологии эмоций и лаборатория системных механизмов физиологии боли.

Основные научные результаты
Показано, что первичной реакцией на поведенческое стрессорное воздействие является возбуждение лимбико-ретикулярных структур головного мозга, которое впоследствии вторично распространяется на внутренние органы.
Установлено, что при длительных конфликтных ситуациях, порождающих эмоциональные стрессы, изменяется химическая чувствительность лимбико-ретикулярных и корковых нейронов к нейромедиаторам и олигопептидам. Изменения химической чувствительности нейронов структур головного мозга, наблюдаемые при длительных отрицательных эмоциогенных воздействиях, лежат в основе формирования "застойных отрицательных эмоций".
Выявлена индивидуальная чувствительность сердечно-сосудистых функций и желудочно-кишечного тракта к однотипным эмоциональным стрессорным нагрузкам.
Показано, что устойчивость животных к стрессорным эмоциональным нагрузкам зависит от содержания вещества П, пептида, вызывающего дельта-сон, АКТГ4-10, Селанка, бета-эндорфина и других нейропептидов в гипоталамических структурах головного мозга. Продемонстрировано, что снижение содержания этих нейропептидов характерно для животных, предрасположенных к гибели при стрессорных нагрузках.
При дополнительном введении вещества П и пептида, вызывающего дельта-сон, выявлено повышение устойчивости предрасположенных к стрессорным нагрузкам животных.
Установлена динамика распространения отрицательного "застойного эмоционального возбуждения" на периферические органы. Показано, что сначала при этом нарушаются корреляционные связи функциональных систем гомеостатического уровня, однако эти системы продолжают поддерживать регуляцию показателей на оптимальном для метаболизма уровне. При продолжающихся отрицательных эмоциогенных воздействиях выходят из строя наиболее слабые функциональные системы, и наблюдается изменение различных показателей гомеостаза. Нормальная жизнедеятельность при этом поддерживается саморегуляторными метаболическими процессами. При нарушении этих механизмов формируется стойкая психосоматическая патология.
Показано, что при эмоциональном стрессе в нейронах лимбических структур головного мозга возрастает экспрессия ранних генов c-fos и c-jun.
Выявлена роль аутоиммунных факторов в механизмах устойчивости к эмоциональному стрессу.
Из головного мозга быков выделен белковый эйфоригенный фактор.
Сформулированы представления о неспецифическом синдроме эмоционального стресса, проявляющего при нарушении информационных корреляционных связей между результатами деятельности систем гомеостатического уровня. Установлено, что этот синдром эффективно купируется нелекарственными средствами.
Выявлено участие соединительной ткани в генезе устойчивости к эмоциональному стрессу.
Выявлены изменения конформации молекулы альбумина в крови при эмоциональных стрессорных нагрузках.
Показано действие электромагнитных полей на эмоциональный компонент системной организации поведенческих актов у крыс.
Установлено явление бесконтактного эмоционального резонанса, наиболее отчетливо проявляющееся у родственных особей.